Powered By Blogger

Materi Kesehatan

Friday, October 18, 2013

INTERAKSI ANTARA KETURUNAN DAN LINGKUNGAN



INTERAKSI ANTARA KETURUNAN DAN LINGKUNGAN

         SIFAT GENOM 
Genom (genome), dalam genetika dan biologi molekular modern, adalah keseluruhan informasi genetik yang dimiliki suatu sel atau organisme, atau khususnya keseluruhan asam nukleat yang memuat informasi tersebut.
Secara fisik, genom dapat terbagi menjadi molekul-molekul asam nukleat yang berbeda (sebagai kromosom atau plasmid), sementara secara fungsi, genom dapat terbagi menjadi gen-gen. Istilah genom diperkenalkan oleh Hans Winkler dari Universitas Hamburg, Jerman, pada tahun 1920, mungkin sebagai gabungan dari kata gen dan kromosom atau dimaksudkan untuk menyatakan kumpulan gen.
         ASAM NUKLEAT / NUCLEIC ACID
Asam Nukleat (Nucleic acid) merupakan substansi yang sungguh amat sangat  penting. Asam ini terdapat pada hampir setiap sel tubuh kita. Perlu diketahui, tubuh kita tersusun atas ribuan, jutaan bahkan miliaran sel.
Asam nukleat ini terletak dalam kromosom yang ada pada inti sel. Asam nukleat terdiri atas 2 jenis: DNA(Deoxiribo Nucleic Acid) dan RNA(Ribonucleic Acid). Secara umum, keduanya tersusun dari 3 bahan:
1.      Deoxiribose/ gula pentosat
2.      fosfat
3.      Basa nitrogen
a.       Pirimidin. Ada 2 macam: Timin (T)(pada DNA)- Urasil(U)(pada RNA) dan Cytosin (C).
b.      Purin. Juga 2 macam: Adenin(A) dan Guanin(G).
 Kedua asam nukleat ini mempunyai peran yang sangat penting bagi kita (dan semua organisme). Peran tersebut antara lain:
1.Sebagai penentu hereditas (faktor sifat keturunan)
DNA/ADN mempunyai andil sangat besar dalam mewariskan sifat. Sebab, DNA (juga RNA Genetik) mempunyai “kode khusus” untuk tiap sifat.
2. Sebagai sintesis protein (asam amino)
Asam nukleat yang tersusun atas basa nitrogen tersebut dapat membentuk protein.
         DNA
DNA adalah suatu asam nukleat yang menyimpan segala informasi biologis yang unik dari setiap makhluk hidup dan beberapa virus.
DNA merupakan polimer yang terdiri dari tiga komponen utama, yaitu:
  • gugus fosfat
  • gula deoksiribosa
  • basa nitrogen, yang terdiri dari:
    • Adenina (A)
    • Guanina (G)
    • Sitosina (C)
    • Timina (T)
Rantai DNA memiliki lebar 22-24 Å, sementara panjang satu unit nukleotida 3,3 Å. Walaupun unit monomer ini sangatlah kecil, DNA dapat memiliki jutaan nukleotida yang terangkai seperti rantai.
Rangka utama untai DNA terdiri dari gugus fosfat dan gula yang berselang-seling. Gula pada DNA adalah gula pentosa (berkarbon lima), yaitu 2-deoksiribosa. Dua gugus gula terhubung dengan fosfat melalui ikatan fosfodiester antara atom karbon ketiga pada cincin satu gula dan atom karbon kelima pada gula lainnya.
DNA terdiri atas dua untai benang polinukleotida yang saling berpilin membentuk struktur heliks ganda. Seutas polinukleotida pada molekul DNA tersusun atas rangkaian nukleotida. Setiap nukleotida tersusun atas:
  1. Gugusan gula deoksiribosa (gula pentosa yang kehilangan satu atom oksigen)
  2. Gugusan asam fosfat yang terikat pada atom C nomor 5 dari gula)
  3. Gugusan basa nitrogen yang terikat pada atom C nomor 1 dari gula
Ketiga gugus tersebut saling terkait dan membentuk “tulang punggung” yang sangat panjang bagi heliks ganda. Strukturnya dapat diibaratkan sebagai tangga, dimana ibu tangganya adalah gula deoksiribosa dan anak tangganya adalah susunan basa nitrogen. Sedangkan fosfat menghubungkan gula pada satu nukleotida ke gula pada nukleotida berikutnya untuk membentuk polinukleotida.
Basa nitrogen penyusun DNA terdiri dari basa purin, yaitu adenin (A) dan guanin (G), serta basa pirimidin yaitu sitosin atau cytosine (C) dan timin (T). Ikatan antara gula pentosa dan basa nitrogen disebut nukleosida. Ada 4 macam basa nukleosida yaitu :
  1. Ikatan A-gula disebut adenina atau adenosin deoksiribonukleosida (deoksiadenosin)
  2. Ikatan G-gula disebut guanina atau guanosin deoksiribonukleosida (deoksiguanosin)
  3. Ikatan C-gula disebut sitosina atau sitidin deoksiribonukleosida (deoksisitidin)
  4. Ikatan T-gula disebut timina atau timidin deoksiribonukleosida (deoksiribotimidin)
Ikatan asam-gula-fosfat disebut sebagai deoksiribonukleotida atau sering disebut nukleotida. Ada 4 macam deoksiribonukleotida, yaitu adenosin deoksiribonukleotida, timidin deoksiribonukleotida, sitidin deoksiribonukleotida, timidin deoksiribonukleotida. Nukleotida-nukleotida itu membentuk rangkaian yang disebut polinukleotida. DNA terbentuk dari dua utas poinukleotida yang saling berpilin.
Basa-basa nitrogen pada utas yang satu memiliki pasangan yang tetap dengan basa-basa nitrogen pada utas yang lain. Adenin berpasangan dengan timin dan guanin berpasangan dengan sitosin. Pasangan basa nitrogen A dan T dihubungkan oleh dua atom hidrogen (A=T). Adapun pasangan basa nitrogen C dan G dihubungkan oleh tiga atom hidrogen (C≡G). Dengan demikian, kedua polinukleotida pada satu DNA saling komplemen.
         RNA
           Asam ribonukleat (bahasa Inggris:ribonucleic acid, RNA) senyawa yang merupakan bahan genetik dan memainkan peran utama dalam ekspresi genetik.
           Fungsi RNA adalah sebagai material genetika pada beberapa virus dan penghubung antara DNA dan protein saat melakukan sintesis protein.
           Struktur dasar RNA mirip dengan DNA. RNA merupakan polimer yang tersusun dari sejumlah nukleotida. Setiap nukleotida memiliki satu gugus fosfat, satu gugus pentosa, dan satu gugus basa nitrogen (basa N). Polimer tersusun dari ikatan berselang-seling antara gugus fosfat dari satu nukleotida dengan gugus pentosa dari nukleotida yang lain.
         Tipe RNA
RNA terdiri dari tiga tipe, yaitu mRNA ( messenger RNA ) atau RNAd ( RNA duta ), tRNA ( transfer RNA ) atau RNAt ( RNA transfer ), dan rRNA ( ribosomal RNA ) atau RNAr ( RNA ribosomal ).
         RNAd
RNAd merupakan RNA yang urutan basanya komplementer dengan salah satu urutan basa rantai DNA.RNAd membawa pesan atau kode genetik (kodon) dari kromosom (di dalam inti sel) ke ribosom (di sitoplasma).Kode genetik RNAd tersebut kemudian menjadi cetakan utnuk menetukan spesifitas urutan asam amino pada rantai polipeptida.RNAd berupa rantai tunggal yang relatif panjang.Berikut gambarnya :
         RNAr
RNAr merupakan komponen struktural yang utama di dalam ribosom.Setiap subunit ribosom terdiri dari 30 – 46% molekul RNAr dan 70 – 80% protein.
         RNAt
RNAt merupakan RNA yang membawa asam amino satu per satu ke ribosom.Pada salah satu ujung RNAt terdapat tiga rangkaian baa pendek ( disebut antikodon ).Suatu asam amino akan melekat pada ujung RNAt yang berseberangan dengan ujung antikodon.Pelekatan ini merupakan cara berfungsinya RNAt, yaitu membawa asam amino spesifik yang nantinya berguna dalam sintesis protein yaitu pengurutan asam amino sesuai urutan kodonnya pada RNAd.

         BIOSINTESIS PROTEIN
MEKANISME, tahap-tahap biosintesis protein :
  1. aktivasi
  2. inisiasi -> memulai
  3. elongasi -> perpanjangan
  4. terminasi
1. Biosintesis Protein
  • untuk membaca informasi genetik / kodon pada mRNA, DNA mentranskripsikan tRNA, setiap tRNA yang sesuai (yang mempunyai antikodon yang berkomplementer dengan kodon pada mRNA) mengikat salah satu dari 20 asam amino. Jadi ada 20 asam amino.
  • pengikatan asam amino oleh tRNA yang sesuai tersebut dikatalisis oleh enzim sintetase dengan menggunakan energi dari ATP sehingga terbentuk aminocyl-tRNA.
  • untuk setiap asam amino mempunyai enzim sintetase yang berbeda.
  • ekspresi gen -> protein

         GEN DAN KROMOSOM
Kromosom adalah struktur dalam inti sel yang terdiri dari DNA yang terikat dengan histon dan protein lain. Gen terbuat dari DNA (meskipun sebagian dari urutan DNA bukan bagian dari gen apapun). Gen disusun sepanjang kromosom dalam urutan yang kontinu. Struktur protein kromosom memungkinkan untuk aktivasi selektif (gen ditranskripsi menjadi protein) atau inaktivasi (gen tidak diungkapkan), dan dengan demikian untuk ekspresi diferensial dari genom dalam jenis sel yang berbeda dan ekspresi gen dalam urutan yang tepat selama perkembangan organisme atau pada berbagai kondisi metabolik.
Kromosom hadir dalam pasangan, yang diwarisi dari ibu (telur) dan yang lainnya dari ayah (sperma). Jadi, sel-sel somatik normal membawa dua versi gen (alela) yang biasanya sedikit berbeda dan disebut diploid, sedangkan sel germinal disebut haploid. Sel manusia normal mengandung 46 kromosom (22 pasang autosom dan 2 kromosom seks).
Gen adalah bagian kromosom atau salah satu kesatuan kimia (DNA) dalam kromosom, yaitu dalam lokus yang mengendalikan ciri genetis suatu makhluk hidup. Gen diwariskan oleh satu individu kepada keturunannya melalui suatu proses reproduksi. Dengan demikian, informasi yang menjaga keutuhan bentuk dan fungsi kehidupan suatu organisme dapat terjaga. Gen terdapat berpasangan dalam satu lokus pada kromosom homolog. masing-masing gen dalam pasangan itu disebut alel. Kedua alel dapat membawa ciri sifat yang sama atau berbeda, misalnya sifat tangkai panjang da tangkai pendek.


Kromosom adalah pembawa gen yang terdapat di dalam inti sel (nukleus). Kromosom terdiri dari DNA, RNA (asam ribo nukleat) dan protein. Kromosom homolog (2n) adalah kromosom yang terdapat berpasangan dan memiliki struktur dan komposisi yang sama. sel yang memiliki 2n kromosom (kromosom homolog) disebut sel diploid. Bila tidak berpasangan kromosom diberi simbol n kromosom. Sel dengan n kromosom adalah sel haploid, misalnya sel kelamin jantan saja atau sel kelamin betina saja.

Fungsi gen dan kromosom
Setiap gen dalam molekul DNA membawa instruksi untuk membuat satu jenis protein. Protein adalah molekul yang sangat penting yang melakukan banyak fungsi penting dalam organisme hidup. Misalnya, mereka melayani sebagai hormon, membawa pesan dari satu bagian tubuh ke bagian lain, mereka bertindak sebagai enzim, sehingga reaksi kimia mungkin yang menjaga sel hidup, dan mereka berfungsi sebagai bahan struktural dari mana sel-sel dapat dibuat. Setiap sel memiliki fungsi spesifik tertentu untuk melakukan. Tujuan dari sel tulang, misalnya, adalah untuk membuat tulang lebih. Tujuan dari sel pankreas, di sisi lain, mungkin untuk membuat senyawa insulin, yang mem- bantu dalam pembuatan glukosa (gula darah). Tugas gen dalam molekul DNA, oleh karena itu, adalah untuk mem- beritahu sel bagaimana memproduksi semua senyawa kimia yang berbeda (protein) yang mereka butuhkan untuk membuat agar berfungsi dengan baik.
         KROMATIN SEKS
Kromatin seks merupakan kromatin khusus yang dijumpai pada banyak sel yang berkaitan dengan kromosom seks .Kromatin seks dibedakan atas :
-        Kromatin X ® berkaitan dengan kromosom X
Kromatin X dapat dilihat pada inti sel dalam bentuk Barr body dan Draum stick
-        Kromatin Y ® berkaitan dengan kromosom Y
Kromatin Y dapat dilihat dalam bentuk Fluoressensi body (F. Body).
Kromosom yang menentukan jenis kelamin suatu organisme. Pada manusia, perempuan memiliki dua kromosom X, dan laki-laki memiliki satu kromosom X dan satu kromosom Y. Kromosom yang menentukan jenis kelamin (seks) individu. Manusia laki-laki memiliki X besar dan kromosom Y lebih kecil seks, sementara perempuan manusia memiliki dua kromosom X seks.
gonosom adalah kromosom yang menentukan jenis kelamin makhluk hidup, atau kromosom kelamin.

misalnya pada manusia, gonosom adalah kromosom nomor 23. Gonosom ada sepasang : X dan Y. setiap orang memiliki sepasang gonosom, kalo perempuan gonosomnya XX, kalo laki-laki gonosomnya XY.
Gonosom, disebut juga kromosom kelamin atau kromosom seks. Gonosom dapat menentukan jenis kelamin makhluk hidup. Jumlahnya sepasang pada sel somatis. Pada manusia dengan jumlah kromosom sel somatis 46 buah, terdapat 44 autosom dan 2 gonosom. Terdapat 2 jenis gonosom, yaitu X dan Y. Umumnya pada makhluk hidup, gonosom X menentukan jenis kelamin betina dan gonosom Y menentukan jenis kelamin jantan. Susunan gonosom wanita XX dan gonosom pria XY. Oleh karena itu, penulisan kromosom sel somatis (2n) adalah 44A + XY (pria) atau 44A + XX (wanita). Adapun untuk sel gamet (n) adalah 22A + X atau 22A + Y.
Gonosom (atau biasa disebut kromosom kelamin) adalah kromosom yang hanya terdapat pada sel gamet saja. Gonosom merupakan jenis kromosom yang menentukan jenis kelamin makhluk hidup. Pada manusia terdapat 2 jenis gonosom, yaitu XY (laki - laki) dan XX (perempuan)

         KARIOTIP
Kariotipe adalah sebuah tes yang menganalisis bentuk, jumlah dan ukuran kromosom seseorang. Kromosom adalah struktur sel yang membawa DNA atau gen. Kromosom ekstra, hilang atau tidak normal dapat menjelaskan masalah pertumbuhan dan perkembangan.

Susunan kromosom yang berurutan menurut panjang dan bentuk sentromernya kariotipe (karton:inti, types: bentuk). Karena setiap mahluk hidup memilki jumlah kromosom yang berbeda-beda, maka kariotipnya pun berbeda pula.
Kariotipe adalah menyusun kromosom yang sama berdasarkan panjang dan bentuknya
Peran kariotipe adalah  dengan menemukan kelainan pada kariotipe, dapat dicari hubunganya dengan kelainan yang terdapat pada anatomi, morfologi dan fisiologi seseorang
Kariotipe : Metode pengorganisasian kromosom suatu sel dalam kaitannya dengan jumlah, ukuran dan jenis.

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN SIRKULASI




GANGGUAN SIRKULASI

1.      GANGGUAN VOLUME CAIRAN TUBUH / DARAH
l  Hyperaemia / Congestion / Pembendungan
Kongesti/ hiperemia merupakan suatu keadaan dimana terdapat darah secara berlebihan di dalam pembuluh darah pada daerah tertentu. Daerah dimana terjadi kongesti biasanya berwarna merah atau ungu, hal ini terjadi karena bertambahnya darah di dalam jaringan. Secra mikroskopis kapiler-kapiler dalam jaringan hyperemia melebar dan penuh berisi darah.
Pada dasarnya terdapat dua mekanisme dimana kongesti dapat timbul:
  1. Kenaikan jumlah darah yang mengalir ke daerah
  2. Penurunan jumlah darah yang mengalir dari daerah
Kongesti Aktif
            Disebut kongesti aktif jika aliran darah bertambah dan menimbulkan kongesti. Hal ini artinya ada lebih banyak darah yang mengalir ke daerah itu dari biasanya. Kongesti Pasif
            Kongesti pasif tidak menyangkut kenaikan jumlah darah yang mengalir ke suatu daerah, tetapi lebih merupakan suatu gangguan aliran darah dari daerah itu.
Berdasarkan waktu serangannya, kongesti pasif dibagi 2, yaitu:
a. Kongesti pasif akut : berlangsung singkat, tidak ada pengaruh pada jaringan yang terkena.
b. Kongesti pasif kronis : berlangsung lama, dapat terjadi perubahan- perubahan yang permanen pada jaringan, terjadi dilatasi vena.
Contoh kongesti pasif adalah varises.
1.      Menurut timbulnya, maka hiperemi dibedakan atas:
a. Hiperemi akut, tidak ada perubahan yang nyata
b. Hiperemi kronik, biasanya diikuti oleh oedem, atrofi dan degenerasi kadang-kadang sampai nekrosis atau terjadi juga proliferasi jaringan ikat.
2.      Jenis Hiperemi yang lain adalah
a. Hiperemi aktif, yang terjadi karena jumlah darah arteri pada sebagian tubuh bertambah, biasanya terjadi secara akut.
b. Hiperemi pasif, terjadi karena jumlah darah vena atau aliran darah vena berkurang dan terjadinya dilatasi pembuluh vena dan kapiler.hiperemi jenis ini biasanya kronik tetapi dapat juga terjadi secara akut.

l  Perdarahan
Perdarahan adalah keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler, disertai penimbunan dalam jaringan atau ruang tubuh atau disertai keluarnya darah dari tubuh.  Misalnya : hemoperikardium, hemotoraks, hemoperitoneum, hematosalping.
Hemorhagi dapat terjadi karena darah keluar dari susunan kardiovaskuler atau karena diapedesis (artinya eritrosit keluar dari pembuluh darah yang tampak utuh).
1. Tempat terjadinya perdarahan
a. Kulit, dapat berupa:
1). Petechiae, yaitu perdarahan kecil-kecil bidawah kulit yang terjadi secara spontan, biasanya pada kapiler-kapiler.
2). Echymosis, yaitu perdarahan yang lebih besar dari petechiae, yang terjadi secara
Spontan.
3). Purpura, yaitu perdarahan yang berbentuk bercak, basarnya bercak antara petechiae dan echymosis.
b. Mukosa
c. Serosa
d. Selaput rongga sendi
2. Perdarahan mempunyai nama tersendiri tergantung lokasi
a. Hematoma, yaitu penimbunan darah setempat, diluar pembuluh darah, biasanya telah membeku, sering menonjol seperti suatu tumor pada suatu jaringan.
b. Apopleksi, yaitu penimbunan darah yang dihubungkan dengan perdarahan otak.
c. Hemoptysis, yaitu perdarahan pada paru-paru atau salurannya kemudian dibatukkan keluar.
d. Hematemesis, yaitu keluarnya darah dari saluran pencernaan melalui muntah (muntah darah).
e. Melena, yaitu keluarnya darah dari saluran pencernaan melalui anus sehingga feces berwarna hitam
3. Etiologi perdarahan
a. Kerusakan pembuluh darah
b. Trauma
c. Proses patoloogik
d. Penyakit yang berhubungan dengan gangguan pembekuan darah.
e. Kelainan pembuluh darah.
4. Perdarahan dapat bersifat local atau sistemik
a. Perddarahan local
Tergantung lokasi perdarahan, bila lokasinya tidak vital maka tidak tampak gejala (tidak penting), sedangkan bila lokasinya vital, seperti pada:
1). Medulla oblongata, akan timbul kematian.
2). Otak, mengganggu fungsi otak sehingga dapat terjadi kelumpuhan.
3). Rongga pleura, mengakibatkan volume paru mengecil
b. Perdarahan sistemik
Tergantung dari cepat dan banyaknya perdarahan. Bila akut dan banyak maka dapat menyebabkan kollaps sehingga semua organ tubuh akan iskhemi dan tampak pucat.

l  Shock
Definisi : Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan.
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.
Klasifikasi Syock :
    1. Syock kupoveolenik
    2. Syock distributif (berubahnya tonusvaskuler akibat neurohormonal)
    3. Syock kardiogenik (kegagalan pompa jantung)
    4. Syock septik
    5. Syock obsmertif (obstuksi persision dan jalan keluar jantung)
Gejala-gejala shock : Rasa Lesu dan Lemas, Kulit yang basah (keringat), dll.
Faktor-faktor yang menyebabkan ketidakseimbangan ini adalah :
-Faktor yang menyebabkan bertambahnya kapasitas ruang susunan vaskuler.
- Faktor yang menyebabkan berkurangnya volume darah.
                 Pembagian shock:
-Shock Primer
Pada shok primer terjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang vaskuler membesar karena vasodilatasi yang asalnya neurogen.
- Shock sekunder
Pada shock sekunder terjadi gangguan keseimbangan cairan, yang menyebabkan defisiensi sirkulasi perifer disertai jumlah volume darah yang menurun, aliran darah yang kurang, hemokosentrasi dan fungsi ginjal yang terganggu.

2.      GANGGUAN PEREDARAN DARAH
l  Thrombosis
Proses pembentukan bekuan darah atau koagulum dalam sistem kardiovaskuler selama manusia masih hidup, disebut trombosis. Koagulum darah dinamakan trombus. Terdapat tiga keadaan dasar dimana bekuan terbentuk secara tidak normal, yaitu :
a. Adanya kelainan dinding dan lapisan pembuluh,
b. Kelainan aliran darah,
c. Peningkatan daya koagulasi darah sendiri
1. Etiologi
a.       Perubahan pada permukaan endotel pembuluh darah.
Kerusakan endotel ini dapat terjadi pada:
1). Aterosklerosis, (lapisan dalam pembuluh darah menjadi tidak rata
dan menebal)
2). Poliarteritis nodosa
3). Trombophlebitis
b. Perubahan pada aliran darah
c. Perubahan pada konstitusi darah
2. Macam-macam bentuk thrombus
a. Yang oklusif yakni menyumbat lumen pembuluh darah
b. Berbentuk saddle (Ridding thrombus), bentuk memanjang masuk ke cabang pembuluh darah
c. Yang menempel pada dinding dan bagian lainnya menempel pada lumen (mural atau parietal)
d. Pedunculated (mural bertangkai)

l  Embolisme
Embolisme adalah transportasi massa fisik yang terbawa dalam aliran darah dari satu tempat ke tempat lain dan tersangkut di tempat baru. Massa fisik itu sendiri dinamakan emboli. Emboli berasal dari :
1) Emboli pada manusia yang paling sering dijumpai berasal dari trombus dan dinamakan tromboemboli.
2) Pecahan jaringan dapat menjadi emboli bila memasuki sistem pembuluh darah, biasanya dapat terjadi pada trauma.
3) Sel-sel kanker dapat menjadi emboli, cara penyebaran penyakit yang sangat tidak diharapkan.
4) Benda asing yang disuntikkan ke dalam sistem kardiovaskular.
5) Tetesan cairan yang terbentuk dalam sirkulasi akibat dari berbagai keadaan atau yang masuk ke dalam sirkulasi melaui suntikan dapat menjadi emboli.
6) Gelembung gas juga dapat menjadi emboli.

l  Aterosklerosis
Aterosklerosis atau ”pengerasan arteri” merupakan fenomena penyakit yang sangat penting pada kebanyakan negara maju.
Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma dipengaruhi oleh berbagai faktor.
1) Faktor genetik tertentu penting, dan aterosklerosis serta komplikasinya sering cenderung terjadi dalam keluarga.
2) Orang dengan kadar kolesterol yang meninggi ( Hiperkolesterol )
3) Orang yang menderita D.M. (Diabetes Melitus) seringkali peka akan aterosklerosis.
4) Tekanan darah merupakan faktor penting bagi insiden dan beratnya aterosklerosis.
5) Faktor risiko lain di dalam perkembangan aterosklerosis adalah merokok.
 
l  Infarction
Iskemia adalah suplai darah yang tidak memadai ke suatu daerah/jaringan.
Pengaruh iskemia bervariasi tergantung pada intensitas iskemianya, kecepatan timbulnya, dan kebutuhan metabolik pada jaringan itu.
Penyebab :
  1. Tromboemboli (99%)
  2. Penggelembungan ateroma sekunder
  3. Torsio / perputaran pembuluh darah
  4. Penekanan pasokan darah (co: hernia)
  5. Jeratan organ (co: perlekatan peritonium)

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN TUBUH
1.      DEHIDRASI
Dehidrasi ialah suatu gangguan dalam keseimbangan air yang disertai ”output” yang melebihi ”intake” sehingga jumlah air pada tubuh berkurang.
Dehidrasi dapat terjadi karena :
1. Kemiskinan air (water depletion) ;
2. Kemiskinan natrium (sodium depletion) ;
3. Water and sodium depletion bersama-sama.
Kekurangan air atau dehidrasi primer :
Terjadi karena masuknya air sangat terbatas, misalnya pada pasien coma yang terus-menerus dan penderita rabies oleh karena hydrofobia.
Gejala-gejala khas pada dehidrasi primer adalah: haus, air liur sedikit sekali sehingga mulut kering, oliguria, sampai anuri, sangat lemah, timbulnya gangguan mental seperti halusinasi dan delirium.
Dehidrasi sekunder (sodium defletion)
Dehidrasi yang terjadi karena tubuh kehilangan cairan tubuh yang mengandung elektrolit. Gejala-gejala dehidrasi sekunder : nausea, muntah-munyah, kekejangan, sakit kepala, perasaan lesu dan lelah.

2.      EDEMA
            Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh.
Patogenesis Edema:
1.      kenaikan permeabilitas pembuluh darah.
2.      obstruksi saluran limfe
Etiologi edema ada beberapa, yaitu:
1) Tekanan hidrostatik
2) Obstruksi saluran limfe
3) Kenaikan permeabilitas dinding pembuluh
4) Penurunan konsentrasi protein
Dalam edema, cairan yang tertimbun digolongkan menjadi 2, yaitu :
1) Transudat : yaitu cairan yang tertimbun di dalam jaringan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein.
2) Eksudat : yaitu cairan yang tertimbun karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembuluh.

Macam-macam oedema:
Oedema ada yang setempat dan ada juga yang menyeluruh atau umum disebut oedema anasarka. Jenis oedema:
a. Pitting oedema
b. Non pitting oedema


GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
1.      KESEIMBANGAN ASAM BASA
Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh lainnya. Satuan derajat keasaman adalah pH.
Klasifikasi pH
• pH 7,0 adalah netral
• pH diatas 7,0 adalah basa (alkali)
• pH dibawah 7,0 adalah asam
Faktor-faktor yang berpengaruh dalam keseimbangan asam basa adalah :
1. Konsentrasi ion hidrogen [H+]
2. Konsentrasi ion bikarbonat [HCO3-]
3. pCO2
2.      DEFINISI KESEIMBANGAN ASAM BASA
Asam adalah setiap senyawa kimia yang melepas ion hidrogen kesuatu larutan atau kesenyawa biasa. Contoh asam klorida ( HCl), hidrogen ( H+) dan ion klorida ( Cl-). asam karbonat (H2CO3) , H+ dan ion bikarbonat ( HCO3-)
Basa adalah senyawa kimia yang menerima ion hidrogen. Contoh, ion bikarbonat HCO3-, adalah suatu basa karena dapat menerima ion H+ untuk membentuk asam karbonat (H2CO3). Demikian juga fospat ( HPO4) suatu basa karena dapat membentuk asam fospat (H2PO4).
Keseimbangan asam-basa adalah mekanisme yang digunakan tubuh untuk menjaga cairan ke tingkat netral (tidak asam atau basa) sehingga tubuh dapat berfungsi dengan baik.

3.      GANGGUAN METABOLIC
l  Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:
1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya
l  Alkalosis Metabolik
peningkatan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga terjadi peningkatan Ph (penurunan H  ). HCO3   di ECF = 2,6 mEq/l  dan PH = 7,45. Kompensasi pernapasan berupa peningkatan Pa CO2 dengan hipoventilasi ; akan tetapi tingkat hipoventilasi adalah terbatas karena parnapasan terus berjalan karena dorongan hipoxia.
Sebab-sebab alkalosis metabolik
Kehilangan H   dari ECF.
1. Kehilangan melalui saluran cerna (berkurangnya volume ECF)
a. Muntah atau penyedotan nasogastrik
b. Diare dengan kehilangan klorida
2. Kehilangan melalui ginjal
a. Diuretik simpai atau tiazid (pembatasan NaCl  +  berkurangnya ECF)
b. Kelebihan mineralokortikoid
(1). Hiperaldosteronisme
(2). Syndrom cushing ; terapi kortikosteroid eksogen )
(3). Makan licorice berlebihan
c. Karbenisillin atau penicillin dosis tinggi
                           
Retensi HCO3
1.      Pemberian Natrium Bikarbonat berlebihan
2.      Sundrom susu alkali (antasid, susu, natrium bikarbonat)
3.      Darah simpan (sitrat) yang banyak (>8unit)
4.      Alkalosis metabolik hiperkapnia (setelah koreksi pada asidosis respiratorik kronik)
4.      GANGGUAN PERNAFASAN
l  Asidosis Respiratorik
Ciri: PaCO2 ↑ >45mmHg dan pH <7,35 → kompensasi ginjal retensi dan peningkatan [HCO3-] 
Sebab-sebab asidosis respiratorik (sebab dasar = Hipoventilasi)
Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata
1.      Obat-obatan : Kelebihan dosis opiat, sedatif, anestetik (akut)
2.      Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik
3.      Henti jantung (akut)
4.      Apnea saat tidur
Gangguan otot-otot pernafasan dan dinding dada
1.      Penyakit neuromuskuler : miastenia gravis, sindrom guillain-Barre, poliomielitis, sklerosis lateral amiotropik.
2.      Deformitas rongga dada : kifoskoliosis
3.      Obesitas yang berlebihan : sindrom pickwikian
4.      Cedera dinding dada seperti patah tulang-tulang iga
Gangguan pertukaran gas
1.      PPOM (emfisema dan bronkitis)
2.      Tahap akhir penyakit paru intrinsik yang difus
3.      Pneumona atau asama yang berat
4.      Edema paru akut
5.      Pneumotorak
Obstruksi saluran nafas atas yang akut
1.      Aspirasi benda asing atau muntah
2.      Laringospasme atau edema laring, bronkospasme berat 
l  Alkalosis Respiratorik
Ciri: penurunan PaCO2 <35mmHg dan peningkatan pH serum >7,45 → kompensasi ginjal meningkatkan ekskresi HCO3-
     Sebab-sebab alkalosis Respiratorik (sebab dasar =hiperventilasi)
     Perangsangan sentral terhadap pernafasan
1.      Hiperventilasi psikogenik yang disebabkan oleh stres emosional
2.      Keadaan hipermetabolik : demam, tirotoksikosis
3.      Gangguan SSP
4.      Cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak
5.      Tumor otak
6.      Intoksikasi salisilat (awal)
    Hipoksia
1.      Pneumonia, asma, edema paru
2.      Gagal jantung kongestif
3.      Tinggal ditempat yang tinggi
    Ventilasi mekanik yang berlebihan
  
 Mekanisme yang belum jelas

5.      GANGGUAN CAMPURAN
Gangguan asam basa campuran adalah keadaan dimana terdapat satu atau lebih gangguan asam basa sederhana yang terjadi bersama-sama.
l  Alkalosis Respiratorik Dan Metabolik

Asidosi metabolik + asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3  terlalu rendah pH sangat rendah
·         Henti kardiopulmonar
·         Pasien PPOM yang mengalami syok
·         Gagal ginjal kronik dengan kelebihan volume dan edema paru
·         Pasien dengan ketoasidosis diabetik yang mendapat narkotik kuat atau barbiturat.



l  Asidosis Respiratorik Dan Metabolik
Alkalosis metabolik + Alkalosis respiratirik PaCO2  terlalu rendah HCO3  terlalu tinggi pH sangat tinggi
·         Pasien PPOM yang mendapat ventilasi berlebuhan lewat respirator mekanik
·         Pasien hiperventilasi dengan gagal jantung kongestif atau sirosis hati yang munyah-muntah atau mendapat pengobatan dengan deuretik kuat atau penyedotan nasogastrik
·         Pasien cidera kepala dengan hiper ventilasi yang mendapat deuretik

GANGGUAN ELEKTROLIT
1.      KREATININ
Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan dalam urin.

Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan masif pada otot.
Keadaan yang menaikkan kadar kreatinin

Ada beberapa keadaan yang disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah, yaitu:

1) Penyakit ginjal kronis yang tentu saja disertai dengan kenaikan kadar kreatinin dalam darah.
2) Pemakaian obat hipertensi seperti kombinasi inhibitor ACE dgn ARB (angiotensin receptor blocker).
3) Aktivitas fisik yang berat apalagi bila disertai cedera otot.
4) Usia lanjut.

2.      UREA
Urea adalah sejenis senyawa organik dengan rumus kimia (NH2) 2CO.Urea atau juga disebut carbamide, merupakan senyawa kimia organik yang dan pada dasarnya adalah limbah yang dihasilkan oleh tubuh setelah metabolisme protein. Senyawa ini dihasilkan bila hati memecah protein atau asam amino, dan amonia, ginjal kemudian mentransfer urea dari darah ke urin. Nitrogen ekstra dikeluarkan dari tubuh melalui urea. Rata-rata pada saat orang-orang melakukan excretes sekitar 30 gram urea per hari dikeluarkan dan sebagian besar melalui urin, tapi dalam jumlah kecil juga disekresikan dalam keringat. Versi sintetis dari senyawa kimia dapat dibuat dalam bentuk cair atau padat, dan sering kali merupakan bahan yang ditemukan dalam pupuk, pakan ternak, dan diuretik.
Senyawa ini adalah senyawa organik sintesis pertama yang berhasil dibuat dari senyawa anorganik, yang akhirnya meruntuhkan konsep vitalisme.
3.      FISIOLOGI NORMAL KALIUM

4.      GANGGUAN KONSENTRASI KALIUM
l  Shock

5.      FISIOLOGI NORMAL NATRIUM DAN AIR

6.      GANGGUAN HIDRASI
l  Defisiensi Air Murni

l  Defisiensi Natrium Murni

l  Defisiensi Natrium Dan Air

l  Kelebihan Air Murni

l  Kelebihan Natrium Murni

l  Kelebihan Natrium Dan Air


7.      GANGGUAN KONSENTRASI NATRIUM
l  Hiponatremia
Definisi : kadar Na+ serum di bawah normal (< 135 mEq/L)
Causa : CHF, gangguan ginjal dan sindroma nefrotik, hipotiroid, penyakit Addison
Tanda dan Gejala :
  • Jika Na plasma turun 10 mEq/L dalam beberapa jam, pasien mungkin mual, muntah, sakit kepala dan keram otot.
  • Jika Na plasma turun 10 mEq/L dalam satu jam, bisa terjadi sakit kepala hebat, letargi, kejang, disorientasi dan koma.
  • Mungkin pasien memiliki tanda-tanda penyakit dasar (seperti gagal jantung, penyakit Addison).
  • Jika hiponatremia terjadi sekunder akibat kehilangan cairan, mungkin ada tanda-tanda syok seperti hipotensi dan takikardi


l  Hipernatremia
Definisi : Na+ serum di atas normal (>145 mEq/L)
Causa : Kehilangan Na+ melalui ginjal misalnya pada terapi diuretik, diuresis osmotik, diabetes insipidus, sekrosis tubulus akut, uropati pasca obstruksi, nefropati hiperkalsemik; atau karena hiperalimentasi dan pemberian cairan hipertonik lain.
Tanda dan Gejala : iritabilitas otot, bingung, ataksia, tremor, kejang dan koma yang sekunder terhadap hipernatremia.